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Übungsfragen: Pathologie des Pankreas

Klicke auf „Antwort zeigen", um die Lösung anzuzeigen. Inhalte beruhen auf der Vorlesung „Pathologie des Pankreas" (PD Dr. Inga Grünewald, Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie). Tastatur: ↑↓ zum Navigieren, Enter zum Öffnen/Schließen, A = alle öffnen, S = alle schließen. Selbstbewertung: Alt = Falsch, Cmd = Richtig.

1) Welches Thema behandelt diese Vorlesung und wer ist die Dozentin?

Die Vorlesung behandelt die Pathologie des Pankreas und wurde von PD Dr. Inga Grünewald vom Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie erstellt.

2) Wie ist das Pankreas makroskopisch aufgebaut und in welcher anatomischen Umgebung liegt es?

Das Pankreas (Bauchspeicheldrüse) gliedert sich in Kopf, Körper und Schwanz.

Es steht in enger anatomischer Beziehung zur Leber, zum Magen, zur Gallenblase mit dem Gallengang (Ductus choledochus), zum Pankreasgang und mündet an der Papille in den Dünndarm (Duodenum).

3) Welche zwei Hauptbestandteile lassen sich in der Histologie des Pankreas unterscheiden?

Histologisch unterscheidet man das exokrine Pankreasparenchym und die Langerhans-Inseln, welche das endokrine Pankreas bilden.

4) Wie unterscheiden sich das exokrine und das endokrine Pankreas in Bezug auf ihre Funktion und Zellzusammensetzung?

Exokrines Pankreas:

  • Besteht aus Azini mit Azinuszellen
  • Produziert Verdauungsenzyme wie Amylase, Lipase, Trypsin und Chymotrypsin
  • Gibt diese über ein Gangsystem ab

Endokrines Pankreas:

  • Besteht aus den Langerhans-Inseln mit verschiedenen Zelltypen:
  • 60-70% β-Zellen (Insulin)
  • 20-25% α-Zellen (Glukagon)
  • δ-Zellen (Somatostatin)
  • PP-Zellen (pankreatisches Polypeptid)
5) Welche klinischen Formen der Pankreatitis werden unterschieden?

Es wird unterschieden zwischen:

  • Akute Pankreatitis: milde und schwere Form, infektiös oder nicht-infektiös
  • Chronische Pankreatitis: primäre und sekundäre Form
6) Wie wird die akute Pankreatitis nach der Atlanta-Klassifikation eingeteilt und was sagt die Epidemiologie aus?

Nach der Atlanta-Klassifikation (1992) gibt es:

  • Milde Verlaufsform (ödematös-interstitiell)
  • Schwere Verlaufsform (hämorrhagisch-nekrotisierend)

Epidemiologie:

  • Inzidenz: 15-20/100.000
  • Männer und Frauen etwa gleich häufig betroffen
  • Männer meist 30-50 Jahre, Frauen 50-70 Jahre
7) Was sind die Merkmale einer akuten infektiösen Pankreatitis?

Diese Form ist äußerst selten und verläuft meist mild.

Sie wird durch Viren (z. B. Mumps, Coxsackie B) oder selten durch Bakterien ausgelöst.

8) Was sind die häufigsten Ursachen für eine akute nicht-infektiöse Pankreatitis?

Es handelt sich um eine nekrotisierende Erkrankung durch plötzliche Autodigestion.

Ursachen:

  • 50%: Alkoholabusus
  • 30%: Gallensteine (biliär)
  • 10%: Schock, Traumen oder Genetik (z. B. PRSS1-Mutation)
  • 10%: unklare Faktoren (idiopathisch)

90% der Fälle verlaufen mild.

9) Welche morphologischen Veränderungen und Komplikationen treten bei einer akuten Pankreatitis auf?

Morphologische Veränderungen:

  • Azinuszellnekrosen mit Entzündungsinfiltration
  • Lipolytische (kalkspritzerartige) Fettgewebsnekrosen
  • Ggf. Einblutungen oder Aszites

Komplikationen:

  • Lokal: Abszesse, Pseudozysten, Gefäßarrosionen
  • Systemisch: Schock
10) Wie sieht das pathogenetische Konzept der akuten Pankreatitis aus?

Auslösende Faktoren (Alkohol, Gallensteine, Schock, Toxine) führen zur Freisetzung aktiver Enzyme.

Lipasen verursachen Fettgewebsnekrosen, was zur Freisetzung von Fettsäuren und weiterer Proenzym-Aktivierung führt.

Dies weitet die Nekrose auf Gefäße und Azini aus, was in Fibrose, Abszessen, Pseudozysten oder einer hämorrhagischen Nekrose münden kann.

11) Was zeigen die Bildbeispiele zur akuten Pankreatitis?

Diese Folien enthalten klinische und pathologische Bildbeispiele zur Visualisierung der akuten Pankreatitis.

12) Wie ist die chronische Pankreatitis definiert?

Sie ist eine entzündlich-fibrosierende Erkrankung mit bindegewebigem Ersatz des Drüsenparenchyms und Gangveränderungen infolge wiederholter autodigestiver Nekrosen.

13) Welche Formen und Ursachen gibt es bei der chronischen Pankreatitis?

Primäre Form:

  • Inzidenz: 10/100.000
  • Oft Männer 30-60 J.
  • Meist aus Alkoholabusus (70%) oder genetischen Faktoren

Sekundäre obstruktive Form:

  • Entsteht durch Gangstenosen (Tumoren, Steine, Narben)
14) Was ist die typische Morphologie der chronischen Pankreatitis?

Kennzeichnend sind:

  • Eine ausgeprägte Fibrose mit Verlust des Drüsenparenchyms
  • Gangdilatationen mit Calculi (Steinen)
  • Die Bildung von Pseudozysten
15) Welche visuellen Befunde sind typisch für die chronische Pankreatitis?

Die Abbildungen zeigen die makroskopischen und histologischen Veränderungen wie Fibrosierung und Gangunregelmäßigkeiten bei chronischem Verlauf.

16) Welche Spätfolgen und Komplikationen resultieren aus einer chronischen Pankreatitis?

Es kann zu folgenden Komplikationen kommen:

  • Maldigestion
  • Mechanischer Ikterus (durch Stenose des DHC)
  • Ein leicht erhöhtes Karzinomrisiko
17) Was sind die wichtigsten epidemiologischen Daten zum duktalen Adenokarzinom des Pankreas?

Es macht 92% der exokrinen Pankreastumoren aus.

Es hat eine sehr schlechte Prognose (1-2% 5-Jahresüberlebensrate) und ist nur in 10-15% der Fälle operabel.

Es tritt meist im 65.-85. Lebensjahr auf und hat eine hohe Letalität.

18) Wo ist das Pankreaskarzinom meist lokalisiert und wie zeigt es sich morphologisch?

60-70% der Karzinome liegen im Pankreaskopf, was zu folgenden Veränderungen führt:

  • Stenosen des Gallengangs (Ikterus)
  • Stenosen des Pankreasgangs
  • Infiltrationen im Dünndarm

Histologisch imitiert es die Pankreasgänge.

19) Wie sieht ein duktales Adenokarzinom histologisch aus?

Diese Folien zeigen histologische Aufnahmen des duktalen Adenokarzinoms, welche die drüsenähnliche (duktale) Anordnung der Tumorzellen verdeutlichen.

20) Was charakterisiert endokrine Tumoren des Pankreas?

Diese seltenen "Inselzelltumoren" produzieren häufig Hormone und verursachen spezifische Syndrome.

Verteilung:

  • 60% sind Insulinome oder Gastrinome
  • Seltener VIPome oder Glukagonome
  • 30% sind nicht-funktionell
21) Wie ist das biologische Verhalten endokriner Pankreastumoren einzuschätzen?

Das Verhalten ist ungewiss; trotz hoher Differenzierung sind sie oft maligne (Ausnahme: Insulinom).

Dennoch sind trotz Metastasierung oft lange Überlebenszeiten von 5-10 Jahren möglich.

22) Was zeigen die abschließenden Abbildungen zu endokrinen Tumoren?

Diese Folien dienen der visuellen Darstellung der histologischen Strukturen endokriner Pankreastumoren.