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Übungsfragen: Oberer Gastrointestinaltrakt

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1) Welche histologischen Schichten hat der Ösophagus? (S.3)
  • Tunica mucosa mit Lamina epithelialis, Lamina propria, Lamina muscularis mucosae
  • Tela submucosa
  • Tunica muscularis
  • Tunica adventitia
Selbstbewertung:
2) Nenne wichtige Ursachen der Ösophagitis. (S.4–5)
  • Verätzung (Säuren, Laugen), steckengebliebene Tabletten
  • Refluxösophagitis (GERD)
  • Infektionen: Candida (Soor), Viren (HSV, CMV)
  • Eosinophile Ösophagitis
Selbstbewertung:
3) Refluxösophagitis: Pathomechanismen & Risikofaktoren. (S.6)
  • Gesteigerter Rückfluss von saurem Magensaft
  • Verschlussstörung des unteren Ösophagussphinkters (z. B. Hiatushernie)
  • Erhöhter abdomineller oder intragastraler Druck (Adipositas, Magenausgangsstenose)
  • Verstärkte Säuresekretion
  • Prävalenz in etwa 10 % der Bevölkerung
Selbstbewertung:
4) Endoskopische Stadien der Refluxösophagitis (I–V). (S.7)
  1. Grad I: Streifige Rötungen/Erosionen
  2. Grad II: Konfluierende Erosionen
  3. Grad III: Zirkuläre Ulzerationen („peptisches Ulcus“)
  4. Grad IV: Stenose
  5. Grad V: Barrett‑Syndrom (ca. 5–10 %)
5) Barrett‑Syndrom: Definition, Dysplasie‑Risiko. (S.10–12)
  • Definition: Intestinalisiertes Zylinderepithel mit Becherzellen im distalen Ösophagus
  • Dysplasie (IEN) bei etwa 5–10 %: low‑grade oder high‑grade
  • Progression: Übergang in Adenokarzinom (Barrett‑Karzinom) möglich
6) Ösophaguskarzinom: Makroskopische Typen & Lokalisation. (S.16–19)
  • Makroskopie: ulzerös (~66 %), polypös (~23 %), diffus infiltrierend (~11 %)
  • Lokalisation: oberes Drittel (~15 %), mittleres (~40 %), unteres (~45 %)
7) Ösophaguskarzinom: Histologie & Prognose. (S.20–22)
  • Histologie: Plattenepithelkarzinom; Adenokarzinom (Barrett‑assoziiert)
  • Epidemiologie: Krebs mit hoher Zuwachsrate (~30 %)
  • Prognose: Frühkarzinom 5‑JÜR 70–100 % | fortgeschritten 10–20 %
8) Wichtige Risikofaktoren des Ösophaguskarzinoms. (S.23–24)
  • Plattenepithel: Rauchen, Alkohol, Verätzung, Armut, Kopf‑Hals‑Tumoren, Radiotherapie, sehr heiße Getränke
  • Adenokarzinom: Barrett‑Ösophagus, Reflux, Übergewicht; (Rauchen schwächer, Alkohol kaum)
9) TNM‑Prinzip beim Ösophagus: Früh vs. fortgeschritten. (S.25)

Frühkarzinom: auf Mukosa/Submukosa beschränkt (T1a/T1b).
Fortgeschritten: Infiltration von Muscularis propria bis Adventitia und Nachbarstrukturen; Lymphknotenstadien N1–N3.

10) Magen: Regionen & histologischer Aufbau. (S.26–28)
  • Regionen: Cardia, Fundus, Corpus, Antrum, Pylorus
  • Schichten: Tunica mucosa (mit Drüsen), Tela submucosa, Tunica muscularis, Tunica serosa
11) Chronische Gastritis: Typen & Grundprinzip. (S.29)
  • Typ A: Autoimmun
  • Typ B: Bakteriell (Helicobacter pylori)
  • Typ C: Chemisch‑toxisch
12) Typ‑A‑Gastritis: Lokalisation, Autoantikörper, Folgen. (S.30–33)
  • Lokalisation: Corpus/Fundus; chronisch‑atrophisches Bild
  • Autoantikörper: gegen Parietalzellen/Belegzell‑Antigene und gegen Intrinsic‑Factor
  • Folgen: IF‑Mangel → Vitamin‑B12‑Malabsorption → perniziöse Anämie; Anazidität → Hypergastrinämie → ECL‑Zell‑Hyperplasie bis NET
  • Risiko: fakultative Präkanzerose (~10 % Karzinomrisiko)
13) Typ‑B‑Gastritis (H. pylori): Basics & Morphologie. (S.34–38)
  • Erreger: H. pylori – spiralig, gram‑negativ; orale Transmission wahrscheinlich
  • Nische: zwischen Schleimfilm und Mukosaoberfläche
  • Morphologie: Keime auf Oberfläche; chronische Infiltrate mit Lymphfollikeln; aktive Entzündung (Neutrophile); Regeneration & Erosionen
14) Typ‑C‑Gastritis: Ursachen & Besonderheiten. (S.39–40)
  • Chemisch‑toxische Reize: duodenogastraler Reflux (Galle, Pankreassaft), enterogastraler Reflux nach Magenteilresektion
  • Medikamente: NSAR, ASS; Alkohol
  • Hinweis: Risiko Magenstumpfkarzinom nach 15–20 Jahren
15) Magenkarzinom: Basisfakten & Histotypen. (S.41)
  • > 90 % aller malignen Magentumoren
  • Altersgipfel 55–65 Jahre; Männer > Frauen (~1,7:1)
  • Adenokarzinome: tubulär, papillär, muzinös, gering kohäsiv (z. B. Siegelringzellkarzinom), gemischt
16) Magenkarzinom: Wichtige Risikofaktoren. (S.42)
  • Umwelt/Ernährung (gepökelte, geräucherte, gegrillte Speisen)
  • Erbliche Faktoren
  • H. pylori (Typ‑B‑Gastritis)
  • Typ‑A‑Gastritis
  • Magenteilresektion (Stumpfkarzinom)
17) Magenfrühkarzinom: M‑ vs. SM‑Typ & Prognose. (S.44–45)
  • M‑Typ: auf Mukosa beschränkt; Metastasen ~5 % → 5‑JÜR ~95 % nach Resektion
  • SM‑Typ: bis in Submukosa; Metastasen ~15 % → 5‑JÜR ~85 %
  • Therapieoption: endomukosale Resektion möglich
18) Fortgeschrittenes Magenkarzinom: Borrmann‑Typen. (S.46)
  • Typ 1: polypös
  • Typ 2: schüsselförmig ulzeriert (Ringwall)
  • Typ 3: unscharf begrenzt ulzeriert
  • Typ 4: diffus infiltrierend – Linitis plastica
19) Histologische Hauptmuster des Magenkarzinoms. (S.47–49)
  • Intestinaler Typ: häufig tubuläres Adenokarzinom
  • Diffuser Typ: gering kohäsiv, u. a. Siegelringzellen