Klicke auf „Antwort zeigen", um die Lösung anzuzeigen. Inhalte beruhen auf der Vorlesung „Endokrinologie Schilddrüse" (Prof. Dr. med. Peter J. Barth, Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie). Tastatur: ↑↓ zum Navigieren, Enter zum Öffnen/Schließen, A = alle öffnen, S = alle schließen. Selbstbewertung: Alt = Falsch, Cmd = Richtig.
Die Vorlesung behandelt das Thema "Endokrinologie Schilddrüse" im Rahmen der Pathologie für Studierende der Zahnmedizin und wird von Prof. Dr. med. Peter J. Barth vom Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie gehalten.
Der Inhalt der Vorlesung umfasst Entzündungen und Tumoren der Schilddrüse.
Die Folie zeigt Bildmaterial einer normalen Schilddrüse.
Es handelt sich um eine diffuse oder knotige Vergrößerung der Schilddrüse. Die Pathogenese ist oft ein Jodmangel ("endemische Struma").
Morphologisch zeigen sich Hyperplasie und Fibrose, während klinisch Symptome wie Stridor und Dysphagie auftreten können.
Die Folie zeigt eine grafische oder histologische Abbildung einer Struma colloides nodosa.
Es wird eine Abbildung einer Struma nodosa (knotiger Kropf) gezeigt.
Eine Hyperthyreose ist eine inadäquat erhöhte Sekretion von T3/T4 bei niedrigem TSH-Spiegel.
Ätiologie:
Haut: Warm und gerötet aufgrund allgemeiner Vasodilatation.
Herz/Kreislauf: Tachykardie und erhöhtes Schlagvolumen.
Auge: Exophthalmus durch retro-okuläre entzündliche Infiltrate, zunehmende Fibrose und Ablagerung von Glykosaminoglykanen.
Schilddrüse: Eventuell tastbare Knoten (Hinweis auf autonomes Adenom); szintigraphisch zeigt sich eine Aufnahme von 125J als "heißer Knoten".
Der M. Basedow ist gekennzeichnet durch die Merismatische Trias (Struma diffusa, Hyperthyreoidismus, Exophthalmus) sowie prätibiales Myxödem.
Er wird durch Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor verursacht:
Die Folie enthält Bildmaterial zum Krankheitsbild des Morbus Basedow.
Parenchymdefekt: Durch Fehlbildung des Organs, Operation, Bestrahlung oder Entzündung.
Ungenügende T3/T4-Produktion: Endemischer Jodmangel (90 %), erbliche Synthesedefekte oder Medikamente.
Periphere Resistenz: Rezeptordefekte gegen T3 und T4.
Suprathyreoidal: Hypophysenläsionen (reduzierte TSH-Bildung) oder Hypothalamus-Läsionen (reduzierte TSHRH-Bildung).
Kindesalter: Kretinismus, Minderwuchs, Zungenprotrusion, mentale Retardierung und Struma; die Symptome sind bei Auftreten irreversibel (Prävention durch Guthrie-Test bei Neugeborenen).
Erwachsene: Verlangsamung der körperlichen/intellektuellen Aktivität, Struma, blasse/kalte Haut und Myxödem (durch Einlagerung von Glykosaminoglykanen, besonders im Gesicht).
Infektiöse Thyreoiditis: Hämatogen (z.B. durch Tuberkulose oder Pilze).
Lymphozytäre Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis).
Granulomatöse subakute Thyreoiditis de Quervain.
"Eisenharte" Struma Riedel.
Es handelt sich um eine autoimmune Zerstörung des Follikelepithels durch zytotoxische T-Zellen und Antikörper (gegen Thyreoglobulin, T3, T4).
Sie tritt gehäuft familiär auf, meist bei Frauen (m:f = 1:10) zwischen 30 und 50 Jahren.
Die Klinik ist schleichend und schmerzlos; die resultierende Hypothyreose ist aufgrund der Parenchymzerstörung irreversibel.
Makroskopisch zeigt sich eine derbe Konsistenz, grobe Lobulierung und Atrophie; histologisch finden sich Lymphfollikel und mehr als 10 % Onkozyten.
Sie zeigt Bildmaterial zur Hashimoto-Thyreoiditis.
Die Ätiologie ist unklar, Frauen sind häufiger betroffen (m:w = 1:3).
Histologisch zeigen sich Fibrose und Granulome.
Die Krankheit dauert Wochen bis Monate und heilt spontan aus.
Wichtige Differenzialdiagnose (DD) ist ein Tumor.
Schilddrüsentumoren sind selten (Frau ca. 1 %, Mann ca. 0,15 %).
Etwa 80 % sind Adenome, 20 % Karzinome.
Die Ätiologie ist unklar, sie treten jedoch öfter in Jodmangelgebieten auf.
Papilläre Karzinome treten gehäuft nach Bestrahlung oder Inkorporation von Radioisotopen (z. B. Tschernobyl) auf.
Benigne epitheliale Tumoren: z. B. follikuläres Adenom.
Maligne epitheliale Tumoren: Follikuläres, papilläres, medulläres (C-Zellkarzinom) und undifferenziertes (anaplastisches) Karzinom.
Nichtepitheliale Tumoren: Maligne Lymphome u. a.
Metastasen und nichtklassifizierbare Tumoren.
Es ist eine gutartige follikuläre Neoplasie (Varianten: trabekulär, oxyphil), meist ein solitärer Knoten mit scharfer Kapsel (< 4 cm) ohne Kapseldurchbruch oder Gefäßinvasion.
Im Szintigramm meist als "kalter Knoten" (hormoninaktiv), bei TSH-Stimulation als "heißer Knoten" (toxisches Adenom).
DD: Hyperplastischer Knoten oder follikuläres Karzinom.
Eine Abbildung eines follikulären Adenoms.
Die Folie zeigt die Farbmarkierung eines Resektionsrandes.
Papilläres Karzinom (75–85 %): Gefäßführende Papillen, "Milchglaskerne", Psammomkörper; lymphogene Metastasierung; gute Prognose (50 % 10-Jahresüberleben).
Follikuläres Karzinom (10–20 %): Kapseldurchbruch, Gefäßinvasion; hämatogene Metastasierung (Lunge, Skelett, Gehirn); häufiger in Jodmangelgebieten.
Medulläres Karzinom (5 %): Aus C-Zellen, produziert Calcitonin, endokrines Amyloid; assoziiert mit MEN IIa/IIb (RET-Gen).
Anaplastisches Karzinom (< 5 %): Sehr aggressiv, DD: Sarkom oder Lymphom.
Abbildungen eines papillären Karzinoms.
Es ist ein meist solitärer, braun-grauer, oft bekapselter Tumor mit unterschiedlich großen Follikeln.
Zytologisch ist es nicht vom Adenom zu unterscheiden.
Die Malignitätskriterien sind Kapseldurchbrüche oder Einbrüche in Kapselvenen.
Die Folien zeigen verschiedene histologische oder makroskopische Aufnahmen eines follikulären Karzinoms.
Es ist ein neuroendokriner Tumor der C-Zellen, der Calcitonin, CEA, Serotonin oder ACTH produziert.
Er macht 5–10 % der Karzinome aus, tritt sporadisch (80 %) oder familiär (MEN II) auf.
Die Metastasierung erfolgt früh lymphogen.
Histologisch zeigen sich polygonale Zellen und Amyloid (darstellbar mit Kongorot).
Bildmaterial zu einem medullären Schilddrüsenkarzinom.
Es ist ein hochmaligner, undifferenzierter Tumor (ca. 8 % der SD-Malignome).
Die Metastasierung erfolgt früh lymphogen und hämatogen.
Die Prognose ist mit einer 20 % 1-Jahres-Überlebensrate sehr schlecht.
DD: Lymphom, Sarkom.
Abbildungen eines anaplastischen Karzinoms.
Die Prognose wird durch die Histologie, die Tumorausdehnung und den Lymphknotenstatus bestimmt.
Bislang gibt es keine etablierten molekularen Marker.
Mit einer Dankesformel ("Vielen Dank").