Klicke auf „Antwort zeigen", um die Lösung anzuzeigen. Inhalte beruhen auf der Vorlesung „Pathologie der männlichen Genitale" (PD Dr. med. Mahmoud Abbas, FIAC, Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie, UKM). Tastatur: ↑↓ zum Navigieren, Enter zum Öffnen/Schließen, A = alle öffnen, S = alle schließen. Selbstbewertung: Alt = Falsch, Cmd = Richtig.
Die Vorlesung wird von PD Dr. med. Mahmoud Abbas (FIAC) vom Gerhard-Domagk-Institut für Pathologie des UKM gehalten.
Die Pathologie der Prostata gliedert sich in:
Es wird unterschieden zwischen:
Die Diagnose wird normalerweise klinisch und im Serum gestellt, nicht durch Stanzbiopsien.
Eine Ausnahme bildet die granulomatöse Prostatitis: Da sie eine Verhärtung des Parenchyms verursacht, die mit einem Prostatakarzinom verwechselt werden kann, wird sie anhand von Prostatabiopsien diagnostiziert.
Symptome:
Komplikationen:
Kontraindikation: Die digital-rektale Untersuchung, um eine Bakteriämie zu vermeiden.
Ursachen:
Die nicht-spezifische granulomatöse Prostatitis ist häufig und kann als Fremdkörperreaktion auftreten.
Symptome: Ähneln der bakteriellen Form, jedoch ohne rezidivierende Harnwegsinfekte.
Diagnose: Eine Ausschlussdiagnose (Sekret mit >10 Leukozyten/HPF bei negativer Kultur).
Ursache: Unklar (eventuell Autoimmunreaktion, neurogen oder myofasziales Schmerzsyndrom).
Therapie: Antibiotika sind in der Regel wirkungslos.
Ursache: Die BPH entsteht durch Stroma- und Drüsenproliferation bei Männern über 50 Jahren.
Pathogenese: Ein exzessives androgenabhängiges Wachstum (nach Kastration entsteht keine BPH).
Symptome:
Komplikationen:
Die BPH ist eine benigne (gutartige) prostatische Hyperplasie und stellt keine präkanzeröse Läsion dar.
Es erfolgt eine Enukleation (Ausschälung), was zu einer Erweiterung der Harnröhre führt.
Histologisch zeigen sich:
Medikamentös:
Chirurgisch: TUR-P, TUIP oder Enukleation.
Alternativ: Thermische Verfahren (Hyperthermie, Laservaporation wie ThuLEP, Embolisation).
Epidemiologie: Es ist mit 22,7% die häufigste Krebserkrankung bei Männern in Deutschland (mittleres Alter 71 J.).
Ätiologie: Unklar, Theorien umfassen:
Nur die Genetik ist bisher bestätigt.
Makroskopisch: Gelbes/weißliches, derbes Gewebe peripher.
Mikroskopisch: 97% Adenokarzinome (azinär, muzinös, ductal, adenoid-zystisch).
Kennzeichnend sind die Proliferation des Drüsenepithels und das Fehlen der Basalmembran sowie der Basalzellen.
Unterschieden werden:
Inzident: Zufallsbefund bei einer TUR.
Okkult: Erstmanifestation durch Metastasen.
Latent: Zu Lebzeiten unbekannt, Entdeckung erst bei der Obduktion.
Die High-grade prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN-HG) gilt als obligate Präkanzerose.
Bei Nachweis muss die Stanzbiopsie wiederholt werden, bis das Karzinom gefunden wird.
Charakteristisch für die PIN sind:
PSA (Prostata-spezifisches Antigen) wird in normalem Gewebe produziert, ist aber bei Karzinomen erhöht und im Serum nachweisbar.
Cave: Auch Entzündungen können den PSA-Wert erhöhen; nicht jede Erhöhung bedeutet Krebs.
PSA ist im normalen Prostatagewebe vorhanden und lässt sich dort nachweisen.
Im Tumor ist PSA positiv und dient als Marker für die Karzinomzellen.
pT1: Inzidentell (TUR)
pT2: Organbegrenzt (a:
pT3: Fortgeschritten (a: extrakapsulär, b: Samenblasen)
pT4: Infiltration von Nachbarorganen (z. B. Rektum)
Man sieht:
Der Gleason-Score bewertet das Wachstumsmuster.
Er wird aus dem größten und zweitgrößten Anteil (Prostatektomie) bzw. dem größten und schlimmsten Anteil (Stanzbiopsie) gebildet (z. B. 3+4=7).
Das aktuelle Grading folgt der WHO 2016.
Gleason 3: Einzelne Drüsen, Stroma/Muskulatur sichtbar.
Gleason 4: Fusionierte/geklumpte Drüsen, kribriförmige Muster.
Gleason 5: Solide Komponenten, keine Lumina mehr sichtbar, Nekrosen, vereinzelte neoplastische Zellen.
Behandelt werden:
In den Samenkanälchen ist eine aktive Spermatogenese mit verschiedenen Reifestadien sichtbar.
1. Hodentorsion: Führt durch venöse Stauung zur hämorrhagischen Infarzierung; der Parenchymverlust hängt von der Dauer ab.
2. Varikozele: Krampfaderbildung (meist links), kann zur Infertilität führen.
Sie kann durch Bakterien, Viren, Pilze etc. verursacht werden.
Infektionswege:
Bakterien können das Parenchym zerstören.
90% sind Keimzelltumoren (meist GCNIS-abhängig, selten unabhängig wie spermatozytische Tumoren).
<5% sind Keimstrang-Stroma-Tumore oder andere wie Lymphome.
Die GCNIS (Germ Cell Neoplasia In Situ; früher TIN/CIS) ist die Vorläuferläsion.
Histologisch zeigen sich große atypische, spermatogonienähnliche Zellen mit klarem Zytoplasma und hyperchromatischen Kernen innerhalb der Tubuli.
Dazu gehören:
Es macht 50% der Keimzelltumoren aus, betrifft meist Männer zwischen 30 und 50 Jahren und ist vor der Pubertät selten.
Immunhistochemie: Oct-4+, CD117+, PLAP+, CK-, CD30-.
Es muss operativ entfernt werden (im Gegensatz zum Lymphom).