Übungsfolien – Okklusionstrauma & Peri-Implantitis (Faggion)

------------------------------------------------------------ • Definition: Trauma from occlusion = pathologische oder adaptive Veränderungen des Parodonts durch übermäßige Kaubelastung. • Glickman’s Konzept: - Zwei Zonen: „Zone of irritation“ (Plaque-bedingt) & „Zone of co-destruction“ (Plaque + Trauma). - Okklusale Überbelastung wirkt als Co-Faktor bei bestehender Entzündung. - Kombination aus Plaque & Trauma → vertikale Knochenresorption. - Klinische Konsequenz: Okklusionsanalyse und ggf. Korrektur. • Waerhaug’s Konzept: - Knochenabbau = ausschließlich Folge der Plaque-induzierten Entzündung. - Okklusive Kräfte alleine verursachen keine Attachmentverluste. - Überlastung führt nur zu reversiblen Anpassungen im Knochen. - Fokus: Plaquekontrolle statt Okklusionsintervention. • Quintessenz: - Okklusionskräfte sind kein primärer Auslöser von Parodontitis, können aber entzündungsbedingten Gewebeabbau verstärken. - „Trauma from occlusion“ = Co-Faktor, nicht Hauptursache.

----------------------------------------------------------------------------------- • Arten okklusaler Kräfte: 1. Physiological/normal occlusal force – normale funktionelle Belastung, führt zu gesunder Adaptation. 2. Impact force – plötzliche hohe Kraftspitzen, kann akutes Trauma oder Fraktur verursachen. 3. Continuous force – dauerhafte Druckkräfte (z. B. KFO, Prothesen), führen zu chronischem Knochenumbau. 4. Jiggling force – wiederholte, laterale Mikrobelastungen (z. B. Bruxismus) → Hauptursache für okklusives Trauma. • Tierexperimentelle Evidenz (Lindhe et al. 2008): - Orthodontische Kräfte: adaptive Knochenreaktionen (Druck-/Zugseite). - Jiggling-Trauma im gesunden Parodont → reversible Veränderungen. - Jiggling-Trauma im reduzierten Parodont → beschleunigter Knochenabbau. - Plaque-assoziierte Parodontitis = Hauptursache, Trauma nur Co-Faktor. • Kernaussage: - Okklusale Kräfte sind nicht per se schädlich. - Trauma allein führt nicht zu Attachmentverlust. - Kombination von Entzündung (Plaque) + Überbelastung = beschleunigte Destruktion. - Klinisch: Okklusionskorrektur ist nur sinnvoll bei gleichzeitig kontrollierter Entzündung.

------------------------------------------------------------------------ 🧱 EVIDENZHIERARCHIE (Pyramide auf der Folie): f) Clinical Guidelines – höchste Evidenz, praxisorientiert, fassen alle Stufen darunter zusammen e) Systematic Reviews + Meta-Analyses of Clinical Trials – Datenzusammenfassung vieler Studien d) Clinical Trials – patientenbezogene Experimente mit Kontrollgruppen c) Systematic Reviews + Meta-Analyses of Animal Experiments – bündeln vorklinische Daten b) Animal Experiments – liefern biologische Grundlagen, aber keine klinische Anwendbarkeit a) In-vitro Experiments – Laborversuche, nur Hypothesenbildung ➡️ Didaktische Kernbotschaft: - Die Übertragbarkeit von Tierversuchen auf die klinische Praxis ist stark begrenzt. - Nur systematisch ausgewertete klinische Daten dürfen therapeutische Entscheidungen leiten. - Je höher die Ebene in der Pyramide, desto geringer das Risiko für Bias und Fehlinterpretation. 🧪 METHODISCHE KRITIK AN STUDIEN (gezeigte Artikel): Prof. Faggion hebt in den Artikelausschnitten farblich markierte Mängel hervor: • Fehlende Präzisionsangaben (Konfidenzintervalle, Standardabweichungen). • Zu kleine Stichproben → geringe Aussagekraft. • Unklare Definitionen von Endpunkten (z. B. was genau ist „Trauma from occlusion“?). • Fehlende Randomisierung oder Kontrollgruppen. • Statistische Verfahren oft ungeeignet oder nicht angegeben. • Keine standardisierte Messmethodik für Knochenveränderungen oder Attachmentverlust. ➡️ Methodische Lernziele: - **Kritisches Lesen** wissenschaftlicher Literatur. - **Verständnis für Studienqualität**: Nicht jede „wissenschaftliche“ Publikation liefert Evidenz! - **Bewusstsein für Bias:** Ergebnisse können durch schlechte Methodik verzerrt sein. - **Übertragung in die Praxis:** Nur reproduzierbare, kontrollierte klinische Studien dürfen zu Leitlinienempfehlungen führen. 🩺 Quintessenz: „Die klinische Relevanz eines Forschungsergebnisses hängt nicht von seiner Biologie, sondern von seiner methodischen Qualität ab.“

----------------------------------------------------------------------------------- • Frage: Verbessert „occlusal adjustment“ parodontale Parameter? • Cochrane Review (Weston 2008): - Nur 1 RCT gefunden, keine signifikanten Unterschiede. - Schlussfolgerung: keine Evidenz für klinischen Nutzen. • Systematische Übersicht (Foz 2012): - 4 Studien, 1 RCT, geringer Attachmentgewinn (0.4 mm), hohes Bias-Risiko. - Kein Vorteil gegenüber Kontrollgruppen. 🧠 Methodische und didaktische Lehre: - Qualität > Quantität: viele kleine Studien ≠ starke Evidenz. - Behandlungsentscheidungen müssen sich auf systematische Reviews stützen. - Alte Lehrmeinungen („Okklusion immer adjustieren“) sind kritisch zu prüfen. 🩺 Klinische Konsequenz: - Okklusionstrauma allein ≠ Ursache der Parodontitis. - In Kombination mit Plaque kann es destruktiv wirken. - Priorität: Entzündungskontrolle → dann ggf. Okklusionskorrektur.

--------------------------------------------------------------------- 🦷 Klinische Zeichen: - Zahnlockerung (Mobility ↑) - Schmerz beim Kauen - Abrasionsfacetten - Zahnwanderung - Frakturlinien - Temperaturempfindlichkeit - Rezession 📸 Radiologische Zeichen: - Erweiterter Desmodontalspalt - Vertikale Knochenresorption - Frakturlinien im Knochen 🪛 Wann schienen? - Bei zunehmender Mobilität - Zur Komfortsteigerung - Zur Unterstützung regenerativer Verfahren (GTR) ⚠️ Probleme bei Schienung: - Hygieneerschwernis - Fehlbelastung anderer Zähne möglich - Nur temporär einsetzen, regelmäßig reevaluieren 😬 Zahnlockerung („Mobility III“): - Kein sofortiges Alarmzeichen - Schrittweise Funktionsanalyse und Entlastung - Frühkontakte entfernen - Okklusion und Prothesen prüfen - Nach einigen Wochen Reaktion beobachten 🎯 Didaktische Kernbotschaft: - Funktionelles Denken statt reflexartigem Eingreifen. - Diagnose beruht auf Kombination von Klinik + Röntgen. - Mobilität = Symptom einer Überbelastung, nicht automatisch Parodontitis. - Ziel: Entlastung, Stabilisierung, Beobachtung – keine Übertherapie.

--------------------------------------------------------------- 🦷 Biologische Ausgangslage: - Zahn: hat Parodontium → Kraftdämpfung & Propriozeption. - Implantat: direkte Knochenverankerung → keine Dämpfung, keine Sensorik. 📚 Evidenzlage (nach Faggion & Lindhe 2008): - Wenig klinische Daten, v. a. Tierversuche und retrospektive Analysen. - Belastung wirkt unmittelbar auf den Knochen. 🧪 Berglundh et al. 2005 – Tierexperimentelle Ergebnisse: - Normale Belastung → physiologische Knochenanpassung. - Übermäßige Belastung → Mikrofrakturen, Resorption, Knochendefekte. - Belastung = zweischneidig: notwendig, aber bei Übermaß destruktiv. ⚙️ Klinische Interpretation: - Ziel: „functional loading, not overloading“. - Belastungsharmonie zwischen Implantaten & natürlichen Zähnen beachten. - Regelmäßige Kontrolle der Okklusion (besonders bei Bruxismus oder unilateraler Belastung). 🎯 Didaktische Botschaft: - Übertrage nicht das Zahn-Konzept 1:1 auf Implantate. - Implantate verzeihen keine okklusalen Fehler. - Evidenzbasierte Vorsicht statt Routine: „We know little – so we must control much.“

-------------------------------------------------------------------------- ⚠️ Heitz-Mayfield et al. 2004: - Übermäßige Belastung allein → oft keine Destruktion. - In Kombination mit Plaque → signifikanter Knochenverlust. - Mikrofrakturen & marginale Defekte bei Overload beobachtet. - => „Overload + Entzündung = riskanter Synergismus.“ 🦴 Lindhe et al. 2008: - Tiermodelle: funktionelle Belastung → stabiler Knochen. - Überbelastung → marginaler Knochenabbau. - Implantate ohne Dämpfungssystem reagieren sensibel. 📏 Koyano & Esaki 2015 – Leitlinien für Okklusion: - Keine ausreichende Evidenz für feste Richtlinien. - Aktuelle Empfehlungen beruhen auf Erfahrung, nicht auf RCTs. - Ziel: harmonische, gleichmäßige Belastung – keine Hebelkräfte. 🔩 Aglietta et al. 2009 – Implantate mit Anhängern: - 5-Jahres-Überleben: 94,3 %; 10-Jahres-Überleben: 88,9 %. - Cantilever-Design erhöht Risiko für Komplikationen, aber nicht zwingend Versagen. - Wichtig: korrekte Planung, kurze Hebelarme, gute Okklusionsbalance. 🎯 Didaktische Kernaussage: - „Biomechanik first, Dogma second.“ - Überlastung ist gefährlich v. a. bei Entzündung. - Implantate brauchen kontrollierte, gleichmäßige Belastung. - Kein evidenzbasiertes Patentrezept – nur Prinzipien der Physik & Erfahrung.

-------------------------------------------------------------------------------------------- 🦷 Systematische Übersicht – Lang et al. 2004: - 13 Studien, kombinierte Zahn-Implantat-Brücken. - 5-Jahres-Überleben: 90,1 %, 10-Jahres-Überleben: 82,1 %. - Unterschiedliche Beweglichkeit von Zahn (Desmodont) & Implantat (Ankylose) → Spannungsunterschiede, Schraubenlockerung, marginaler Knochenabbau möglich. 🧠 Schlussfolgerung: - Verbindung von Zähnen und Implantaten = funktionell riskant. - Wenn möglich, separate Pfeilerkonstruktionen wählen. ⚙️ Empfehlungen (Faggion): - Keine routinemäßige Okklusionsanpassung. - Starke Kontakte entfernen. - Bei GTR oder empfindlicher Situation: gezielte Entlastung. - Keine starre Verbindung Zahn–Implantat, wenn vermeidbar. - Belastung gleichmäßig verteilen, exzentrische Kräfte vermeiden. 🩺 Klinische Quintessenz: - Mechanische Kontrolle = Basis erfolgreicher Implantattherapie. - Balance zwischen Okklusion, Prothesendesign & Entzündungsprävention. 🧬 Übergang zum nächsten Thema: - Neue Vorlesungseinheit: „Therapy of Peri-Implantitis“ - Fokus: Prävalenz, Risikofaktoren, und evidenzbasierte Behandlungsstrategien. 🎯 Didaktische Botschaft: - „Biomechanik und Biologie sind Partner, nicht Gegensätze.“ - Überlastung → fördert Entzündung; Entzündung → macht Knochen überlastungsempfindlicher.

------------------------------------------------------ 💸 „The market is huge and is growing... but we have a dark side...“ - Zahnimplantate nehmen weltweit stark zu. - Aber: Mit steigender Implantatzahl wächst auch die Zahl der Komplikationen. - Warnung: „Mehr Implantate = mehr Biologieprobleme.“ - Ziel: Bewusstsein für Prävention und Langzeitbetreuung schaffen. 📖 Definition (nach Lindhe 2008 / Faggion): - Mucositis = Entzündung der periimplantären Schleimhaut, kein Knochenverlust. - Peri-Implantitis = Entzündung + progressiver Knochenverlust. - Eigenständige Erkrankung, nicht bloß „Parodontitis am Implantat“. 📊 Epidemiologie – Atieh et al. 2013 (Meta-Analyse): - 9 Studien, 1497 Patienten, 6283 Implantate. - Prävalenz: • Mucositis: 30,7 % • Peri-Implantitis: 9,6 % - Implantate sind also häufig von Entzündung betroffen. 🧠 Didaktische Botschaft: - Peri-Implantitis = häufiges und ernstes Problem moderner Implantologie. - Keine „Rarität“, sondern systemische Herausforderung. - Implantate benötigen lebenslange Nachsorge wie parodontale Patienten. - Ziel: von der Begeisterung für Implantate zur Verantwortung für Implantatgesundheit.

-------------------------------------------------------------------- 🧾 Neue Klassifikation (2017 / 2018): - Peri-implant health → keine Entzündung oder Knochenveränderung - Peri-implant mucositis → Entzündung ohne Knochenabbau - Peri-implantitis → Entzündung + Knochenverlust - Hard/soft tissue deficiencies → strukturelle Defekte nach Implantation → Ziel: Standardisierte Diagnose und Vergleichbarkeit zwischen Studien 🦷 Vergleich Zahn vs. Implantat: - Zahn: Parodontium mit Sharpey-Fasern, hohe Gefäßversorgung, Sensorik - Implantat: direkte Knochen-Anheftung, keine Sensorik, reduzierte Durchblutung - Folge: schnellere und ausgedehntere Entzündungsreaktion am Implantat 🧪 Bennani et al. 2008: - Weichgewebemanagement an Implantaten ist empfindlicher. - Retraktions- und Abdrucktechniken müssen minimal traumatisch sein. 📚 Systematische Übersichten: - Faggion et al. 2013 & Sgolastra et al. 2015: • Parodontitis = starker Risikofaktor für Peri-Implantitis. • Höhere Mucositis- und Implantatverlustraten bei Parodontitispatienten. - Frühzeitige Parodontaltherapie entscheidend für Implantaterfolg. 🎯 Didaktische Kernaussagen: - Peri-Implantitis ist eine eigenständige Erkrankung mit klarer Klassifikation. - Biologische Unterschiede zwischen Zahn und Implantat verändern die Krankheitsdynamik. - Vorgeschichte der Parodontitis = entscheidender Risikofaktor. - Klinisches Denken: Risikopatienten erkennen + präventiv handeln.

----------------------------------------------------------------------- 🦷 Souza et al. 2016 – Systematische Übersicht: • Parodontitispatienten haben signifikant höheres Risiko für Peri-Implantitis. • Gleiche bakterielle Flora und Entzündungsmechanismen. • Höhere Knochenverluste und Mucositisraten trotz Therapie. → Parodontitis = Risikofaktor Nr. 1 für Peri-Implantitis. 🔬 Vergleich Parodontitis vs. Peri-Implantitis: - Gleiche pathogene Mikroflora. - Gleiche zelluläre Entzündungsantwort. - Schnellere Progression am Implantat (keine Desmodontal-Abwehr). - Klinische Parallelen → „gleiche Krankheit in anderem Gewand“. 🧓 Alter und Systemerkrankungen: • Mit steigendem Alter zunehmende Vulnerabilität für Entzündungen. • Höheres Risiko für Dementia, Parkinson = höheres Risiko für Peri-Implantitis. • Gründe: schlechtere Hygiene, reduzierte Immunität, systemische Inflammation. 🎯 Didaktische Kernaussage: - Peri-Implantitis = „Parodontitis im Implantatkontext“. - Entzündung ist ein systemisches und lokales Phänomen. - Alter und chronische Erkrankungen verstärken die Risikokaskade. - Therapie muss immer ganzheitlich sein: Biofilm + Systemfaktoren kontrollieren.

----------------------------------------------------------------------- 🧾 Machtei 2012 – Hauptkategorien: 1️⃣ Nicht-chirurgische Therapie: - Mechanische Reinigung (Debridement) - Oberflächendekontamination (CHX, H₂O₂, EDTA) - Lasertherapie - Lokale Antibakterika - Systemische Antibiotika 2️⃣ Chirurgische Therapie: - Offene Lappenoperation (Open Flap Debridement) - Knochenresektion (resective) - Regenerative Verfahren (GBR, Knochenersatz, Membran) - Antibiotika adjuvant - Explantation (ultima ratio) 📸 Regenerative Behandlung (Klinischer Fall): - Defektfreilegung, Degranulation, Graft + Membran. - Primäre Naht, Heilungsverlauf über Wochen dokumentiert. - Sichtbare Knochenneubildung nach 4 Monaten. 🧠 Didaktische Kernaussagen: - Peri-Implantitis-Therapie = multimodal, nicht standardisiert. - Reinigung und Entzündungskontrolle sind Basis. - Chirurgische Regeneration nur bei günstiger Defektmorphologie. - Keine einzelne Technik ist universell erfolgreich. - Therapieerfolg = Kombination aus Technik, Biologie & Nachsorge.

--------------------------------------------------------------- ❓ Zentrale Frage: - „Sind die vielen Therapieformen überhaupt wirksam?“ 🧹 Nicht-chirurgische Therapie (Faggion et al. 2014): - 11 RCTs analysiert. - Keine signifikanten Unterschiede zwischen Scaling allein und Scaling + Adjunktiven. - Mittelwert ΔPD ≈ 0,5 mm → nicht relevant. → Nicht-chirurgisch = Symptomkontrolle, nicht Defektbehebung. 🪚 Chirurgische Therapie (Chan et al. 2014): - 21 Studien (12 Fallserien). - Knochenaufbau/GBR → größte PD-Reduktion (≈ 3 mm) und Bone Fill. - Studienqualität niedrig → hoher Bias. 🧬 Rekonstruktive Verfahren (Khoshkam et al. 2013): - 12 Studien, nur 1 RCT. - Verbesserungen: PD −3 mm, RBF +2 mm, CAL +1,6 mm. - Ergebnis: „viel Potenzial, aber geringe Evidenzstärke“. 🎯 Didaktische Kernaussage: - Klinische Erfolge ≠ wissenschaftlich bewiesen. - Nicht-chirurgisch = limitierter Effekt. - Chirurgisch / regenerativ = am vielversprechendsten, aber methodisch unsicher. - Evidenz lesen lernen > Werbung glauben. - „Ohne Methodik keine Medizin.“ – (Faggions implizite Botschaft)

-------------------------------------------------------------------------- 📚 Faggion et al. 2013 – Network Meta-Analyse: - 11 Studien (RCTs & CTs), Qualität: „unclear“ oder „high risk of bias“. - Größter Effekt: GBR (PD ↓3,5 mm; CAL ↑2,8 mm). - Breite Konfidenzintervalle → statistisch unsicher. → Fazit: scheinbarer Erfolg, aber schwache Evidenzbasis. 📊 Updated Evidence: - Viele neue Reviews, aber keine bessere Datenqualität. - Mehr Reviews ≠ bessere Wissenschaft. - Meta-Analysen erben die Schwächen der Primärstudien. ⚠️ Potential Explanations for Inconsistency: 1️⃣ Heterogeneity among therapies → unterschiedliche Methoden & Materialien. 2️⃣ Different study designs → variable Dauer, Endpunkte, Stichprobengröße. 3️⃣ Novelty bias → neue Therapien erscheinen besser, weil sie „neu“ sind. 🧠 Didaktische Kernaussage: - Kritische Evidenzbewertung ist wichtiger als blinde Begeisterung. - Forschung ≠ Werbung. - „Wenn du die Methoden nicht verstehst, kannst du die Ergebnisse nicht beurteilen.“ - Prüfe immer: • Studiendesign • Bias-Risiko • Statistische Aussagekraft • Reproduzierbarkeit

------------------------------------------------------------ 🧩 Begriff: - „Novelty Bias“ = Bevorzugung neuer Methoden, nur weil sie neu sind. - Forscher & Zeitschriften publizieren lieber „innovative“ als „negative“ Ergebnisse. - Folge: künstlich positive Studienlandschaft. ⚖️ Regeneration vs. Resection: - Regenerative Verfahren (GBR, Knochenersatz) werden oft überbewertet. - Vergleichsstudien uneinheitlich → keine echte Überlegenheit nachgewiesen. - Merke: unterschiedliche Defekte ≠ vergleichbare Evidenz. 🧱 Beispiel – Implantoplasty (Suh et al. 2003): - Politur exponierter Implantatoberflächen zur Plaquereduktion. - Kleine Fallserie, kein Kontrollarm, kurzer Follow-up. - Positive Ergebnisse, aber methodisch schwach → typischer Novelty Bias. 📚 „Some new studies...“ - Viele neue Therapien (Laser, Ozon, Photodynamik etc.) - Heterogene Designs, variable Endpunkte, kurze Laufzeiten. - Meist keine RCTs, hohe Industrieabhängigkeit. 🎯 Didaktische Kernaussage: - Neu bedeutet nicht bewiesen. - Kritisch bleiben: Studiendesign > Schlagwort. - Bewerte Innovation nach Evidenz, nicht nach Trend. - Wissenschaft = Skepsis + Methodik, nicht Begeisterung.

-------------------------------------------------------------- 🎭 Begriff: • „Spin Bias“ = Verzerrung der Studieninterpretation zugunsten positiver Ergebnisse. • Chiu et al. 2017: „Reporting practices that distort interpretation and mislead readers.“ • Kein Datenbetrug, sondern manipulative Darstellung. 🧩 Beispiele: - Nur positive Subanalysen werden hervorgehoben. - Hauptziel negativ → Fokus auf „vielversprechende Trends“. - Kritische Limitationen im Text verharmlost. - Reißerische Begriffe („effective“, „revolutionary“) trotz schwacher Statistik. ⚠️ „Be careful with potential spin bias“: - Besonders häufig bei innovationsgetriebenen Feldern (Implantate, Laser, Ozon etc.). - Auch Autoren mit guten Absichten können „spin“ erzeugen. - Leser müssen zwischen Daten und Interpretation unterscheiden. 🧪 Eigene Arbeiten: - Faggion zeigt aktuelle Reviews („under review in J Clin Epidemiology“) → Selbstkritische Forschung. - Ziel: Transparenz und methodische Ehrlichkeit in der Implantatforschung. 🎓 Good knowledge on research methodology is the key: - Statistik verstehen, Designs vergleichen, Bias erkennen. - Ohne Methodik keine echte Evidenz. - Wissenschaft = kritisches Denken + intellektuelle Demut. 🎯 Didaktische Kernaussage: - „Nicht alles, was veröffentlicht ist, ist wahr.“ - Wissenschaftliche Redlichkeit beginnt mit Verständnis, nicht mit Glaube. - Methodisches Wissen ist der Schlüssel zu evidenzbasierter Zahnmedizin.