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Übungsfragen: Zahnärztliche Behandlung bei Gerinnungsstörungen

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1) Wie häufig ist eine orale Antikoagulation/Thrombozytenhemmung in Deutschland? (S.4)

Ca. 1 Million Menschen (>1 % der Bevölkerung) nehmen entsprechende Substanzen ein.

2) Nenne typische Indikationen für Antikoagulanzien. (S.6)
  • Thromboembolie‑Prophylaxe (perioperativ)
  • Herzeingriffe (z. B. Katheter, HLM), Dialyse
  • Vorhofflimmern/-flattern, künstliche Klappen
  • Fortgeschrittene Arteriosklerose, pAVK, KHK
  • TVT, Aneurysmen
  • Untypische Hämostase, angeborene Gerinnungsstörung
3) Wofür werden Thrombozytenaggregationshemmer primär eingesetzt? (S.7)

Primäre und sekundäre Prophylaxe von Herzinfarkt und Schlaganfall.

4) Wie werden Gerinnungsstörungen grob eingeteilt? (S.8)
  • Koagulopathien (kongenital/erworben)
  • Thrombozytäre Störungen (‑penie, ‑pathie, ‑tose)
  • Vaskuläre Störungen (lokal/generalisiert)
5) Was unterscheidet primäre von sekundärer Hämostase? (S.9)
  • Primäre Hämostase: Thrombozytenpfropf (Vasokonstriktion, Aggregation)
  • Sekundäre Hämostase: plasmatische Gerinnung → Fibrinthrombus (intrinsisch/extrinsisch, gemeinsame Endstrecke)
6) Beschreiben Sie die primäre Hämostase und nennen Sie zwei wichtige Medikamente, die in diesen Prozess eingreifen, sowie deren Wirkmechanismus. (Folie)
  • Die primäre Hämostase umfasst:
    1. Endothelverletzung: Auslöser des Prozesses.
    2. Vasokonstriktion: Gefäßverengung zur Reduktion des Blutflusses.
    3. Thrombozytenanheftung (Adhäsion): Thrombozyten heften sich über den von-Willebrand-Faktor (vWF) an die verletzte Gefäßwand.
    4. Thrombozytenaggregation: Thrombozyten lagern sich aneinander an und bilden einen primären Thrombus.
  • Wichtige Medikamente, die in die primäre Hämostase eingreifen:
    • Acetylsalicylsäure (ASS): Hemmt irreversibel die Cyclooxygenase (COX), wodurch die Bildung von Thromboxan A2 reduziert wird. Thromboxan A2 fördert normalerweise Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation.
    • Clopidogrel: Hemmt irreversibel die thrombozytären ADP-Rezeptoren, die für die Thrombozytenaggregation wichtig sind.

Primäre Hämostase - Schritt-für-Schritt

Die primäre Hämostase ist der erste und schnellste Mechanismus zur Blutstillung nach einer Gefäßverletzung.

1. Endothelverletzung:
Auslöser → Freisetzung von Gewebefaktoren und Exposition der subendothelialen Matrix
2. Vasokonstriktion:
Gefäßverengung → Reduktion des Blutflusses zur Verletzungsstelle
3. Thrombozytenadhäsion:
vWF-vermittelte Anheftung → Thrombozyten binden an die verletzte Gefäßwand
4. Thrombozytenaggregation:
Primärer Thrombus → Bildung eines Thrombozytenpfropfs

→ Die primäre Hämostase bildet den Grundstein für die nachfolgende sekundäre Hämostase (Fibrinbildung)

7) Erklären Sie die Rolle von Cyclooxygenase (COX) und ADP in der primären Hämostase sowie deren Hemmung durch ASS und Clopidogrel. (Folie)
  • Cyclooxygenase (COX) - Schlüsselenzym:
    • Bildet aus Arachidonsäure das Gewebshormon Thromboxan A2
    • Funktionen von Thromboxan A2: Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation
    • Hemmung durch ASS: Acetylsalicylsäure hemmt COX irreversibel → verminderte Thromboxan A2-Bildung → reduzierte Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation
  • ADP - Kofaktor der Thrombozytenaggregation:
    • ADP ist ein wichtiger Kofaktor, der die Thrombozytenaggregation fördert
    • Hemmung durch Clopidogrel: Clopidogrel hemmt irreversibel die thrombozytären ADP-Rezeptoren → verminderte Thrombozytenaggregation
  • Gemeinsamkeit: Beide Medikamente greifen in die primäre Hämostase ein und reduzieren die Thrombozytenfunktion, wodurch das Blutungsrisiko erhöht wird.

COX und ADP - Schlüsselmechanismen der primären Hämostase

Zwei zentrale Wege regulieren die Thrombozytenfunktion und können gezielt medikamentös gehemmt werden.

COX-Weg (Cyclooxygenase):
Arachidonsäure → COX → Thromboxan A2
→ Vasokonstriktion + Thrombozytenaggregation
ADP-Weg:
ADP → ADP-Rezeptoren → Thrombozytenaktivierung
→ Verstärkte Thrombozytenaggregation
ASS-Hemmung:
Irreversible COX-Hemmung
→ ↓ Thromboxan A2 → ↓ Vasokonstriktion + ↓ Aggregation
Clopidogrel-Hemmung:
Irreversible ADP-Rezeptor-Hemmung
→ ↓ ADP-Wirkung → ↓ Thrombozytenaggregation

→ Beide Medikamente wirken synergistisch und erhöhen das Blutungsrisiko bei zahnärztlichen Eingriffen

8) Welche Targets hemmen ASS und Clopidogrel in der primären Hämostase? (S.10)
  • ASS: irreversible COX‑1‑Hemmung → ↓ Thromboxan A2 (Vasokonstriktion/Aggregation)
  • Clopidogrel: irreversible Hemmung thrombozytärer ADP‑Rezeptoren
9) Welche Faktoren umfasst die intrinsische, extrinsische und gemeinsame Endstrecke? (S.11)
  • Intrinsisch: XII, XI, IX, VIII, X (Start: XII)
  • Extrinsisch: III, VII, X (Start: Gewebethromboplastin)
  • Gemeinsame Endstrecke: X, V, II, I → Thrombin → Fibrin
10) Beschreiben Sie die Blutungszeit nach Ivy: Zweck, Methode, Normwert und pathologische Ursachen. (S.13 + Folie)
  • Zweck: Test zur Beurteilung der Thrombozytenfunktion (primäre Hämostase)
  • Methode:
    • Stauung auf 40 mmHg
    • Inzision am Unterarm
    • Abtupfen im Abstand von 30 Sekunden
  • Normwert: 2–4 Minuten
  • Pathologische Ursachen (verlängerte Blutungszeit):
    • Medikation: z.B. Aspirin, Clopidogrel
    • von-Willebrand-Jürgens-Syndrom
    • Thrombozytäre Störungen

Blutungszeit nach Ivy - Praktische Durchführung

Ein wichtiger Test zur Beurteilung der primären Hämostase und Thrombozytenfunktion.

1. Stauung:
40 mmHg Blutdruckmanschette
→ Standardisierte venöse Stauung am Oberarm
2. Inzision:
Standardisierte Schnittwunde am Unterarm
→ Kontrollierte Verletzung der Haut
3. Messung:
Abtupfen alle 30 Sekunden
→ Zeit bis zur Blutstillung messen
4. Normwert:
2–4 Minuten
→ Verlängerung bei Thrombozytenstörungen

→ Wichtiger Test vor zahnärztlichen Eingriffen bei Patienten mit Blutungsneigung

11) Beschreiben Sie die PTT (partielle Thromboplastinzeit): Zweck, Methode, Normwert und pathologische Ursachen. (S.14 + Folie)
  • Zweck: Test zur Erfassung der Faktoren des intrinsischen Systems
  • Methode:
    • Zitratblut
    • Zugabe von Plättchenfaktor 3 & Kalziumionen
  • Normwert: < 40 Sekunden
  • Pathologische Ursachen (verlängerte PTT):
    • Hämophilie
    • Heparintherapie
  • Wichtiger Hinweis: Nicht zur Beurteilung einer Marcumartherapie geeignet

PTT - Test des intrinsischen Gerinnungssystems

Die PTT erfasst die Faktoren XII, XI, IX, VIII und X des intrinsischen Gerinnungsweges.

Material:
Zitratblut
→ Kalzium wird durch Zitrat gebunden
Zugabe:
Plättchenfaktor 3 + Kalziumionen
→ Aktivierung des intrinsischen Systems
Normwert:
< 40 Sekunden
→ Verlängerung bei Faktormangel
Pathologie:
Hämophilie, Heparintherapie
→ NICHT für Marcumar geeignet!

→ Wichtiger Test zur Diagnose von Hämophilie A/B und Heparin-Monitoring

12) Beschreiben Sie den Quick-Wert bzw. INR: Zweck, Methode, Normwert, pathologische Ursachen und Umrechnungstabelle. (S.15 + Folie)
  • Zweck: Thromboplastinzeit - Test zur Erfassung der Faktoren des extrinsischen Systems
  • Methode:
    • Zitratblut
    • Zugabe von Gewebethromboplastin & Kalziumionen
  • Normwert: 100% Quick = INR 1
  • Pathologische Ursachen (verlängerte Quick-Zeit/erhöhte INR):
    • Marcumartherapie
    • Leberschädigung
    • Vitamin-K-Mangel/-Resorptionsstörung
  • Umrechnungstabelle Quick ↔ INR:
    • Quick: 100% → INR: 1.0
    • Quick: 52% → INR: 1.5
    • Quick: 37% → INR: 2.0
    • Quick: 28% → INR: 2.5
    • Quick: 22% → INR: 3.0
  • Wichtiger Hinweis: Nicht zur Beurteilung einer Hämophilie/Heparintherapie geeignet

Quick/INR - Test des extrinsischen Gerinnungssystems

Der Quick-Wert/INR erfasst die Faktoren VII, X, V, II und I des extrinsischen Gerinnungsweges.

Material:
Zitratblut
→ Kalzium wird durch Zitrat gebunden
Zugabe:
Gewebethromboplastin + Kalziumionen
→ Aktivierung des extrinsischen Systems
Normwert:
100% Quick = INR 1.0
→ Therapeutisch: INR 2-3
Umrechnung:
Quick 37% = INR 2.0
→ Quick 22% = INR 3.0
Praktische Umrechnungstabelle:
Quick: 100% → INR: 1.0
Quick: 52% → INR: 1.5
Quick: 37% → INR: 2.0
Quick: 28% → INR: 2.5
Quick: 22% → INR: 3.0

→ Goldstandard für Marcumar-Monitoring und Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren

13) Welche kongenitalen Koagulopathien in Bezug auf Hämophilie A und B kennst du? Was tut man bei diesen? (Kongenital)
  • Hämophilie A:
    • Faktor-8-Mangel
    • Inzidenz: 1 zu 10.000
    • Labor: PTT verlängert, Blutungszeit normal
  • Hämophilie B:
    • Faktor-9-Mangel
    • Inzidenz: 1 zu 100.000
    • Labor: PTT verlängert, Blutungszeit normal (wie bei Hämophilie A)
  • Therapie: Faktorsubstitution nach Plan (Hämatologie konsultieren)
14) Was gilt bei der Klinik zu kongenitalen Koagulopathien? (Kongenital)
  • Klinik bei Hämophilie:
    • Großflächige Blutungen (Muskelblutung, Gelenkblutung mit Atrophien)
    • Primäre Blutstillung normal
    • Typisch: Nachblutungen
  • Schweregrade nach Faktorkonzentration:
    • > 75%: normale Faktorkonzentration
    • Subhämophilie: 15–30% (meist symptomfrei)
    • Leichte Hämophilie: 5–15% (Nachblutungen möglich)
    • Mittelschwere Hämophilie: 1–5% (Hämatome nach leichtem Trauma möglich)
    • Schwere Hämophilie: < 1% (Spontanblutungen möglich)
15) Was kannst du zur kongenitalen Koagulopathie vom von Willebrand-Jürgens-Syndrom erzählen? (Kongenital)
  • Definition: Mangel am von Willebrand-Faktor (Trägerprotein des Faktor VIII)
  • Epidemiologie: Häufigste angeborene Gerinnungsstörung
  • Blutungstyp: Hämophiler-petechialer Blutungstyp
  • Pathophysiologie:
    • Thrombozytenadhäsionsfähigkeit gestört
    • Plasmatische Gerinnung gestört
  • Labor:
    • Blutungszeit verlängert
    • PTT normal
    • Unterscheidung zur Hämophilie!
  • Therapie: Substitution mit Desmopressin
  • Klinik: Geringere Neigung zur Spontanblutung als bei Hämophilie
16) Was kannst du zur Koagulopathie der Fibrinogenstörung sagen? (Kongenital)
  • Betroffener Faktor: Faktor I (Fibrinogen)
  • Dysfibrinogenämie: Gestörte Aggregation
  • Hypo-/Afibrinogenämie: Gestörte Synthese des Fibrinogens
  • Labor:
    • PTT verlängert
    • INR verlängert
    • (Synthetik logisch)
17) Was kannst du zur erworbenen Koagulopathie in Bezug auf Lebererkrankungen und Vitamin-K-Mangel sagen? (Erworben)
  • Lebererkrankungen:
    • Produktionsstörung von Gerinnungsfaktoren
    • Alle Gerinnungsfaktoren werden in der Leber produziert
  • Vitamin-K-Mangel:
    • Produktionsstörung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X
    • Diese Faktoren sind Vitamin-K-abhängig
  • Labor: INR pathologisch
  • Therapie: Vitamin-K-Gabe
18) Was kannst du zum Hintergrund der erworbenen Koagulopathie erzählen und zur Indikation? (Erworben)
  • Indikation der Antikoagulation: Verhinderung thrombotischer und thromboembolischer Ereignisse
  • Risiko bei Absetzen/Reduktion: Erhöhung des möglicherweise fatalen Risikos thromboembolischer Ereignisse
  • Wichtiger Hinweis: Bisher keine Dokumentation letaler Blutungsereignisse nach zahnärztlich-chirurgischen Eingriffen unter Antikoagulantien
19) Was ist die Aufgabe oder Anforderung an den Zahnarzt bei Koagulopathien? (Zahnarzt)

Der Zahnarzt hat die Aufgabe:

  • Schutz vor thromboembolischen Ereignissen
  • Vermeidung relevanter postoperativer Blutungen

→ Ziel: Balance zwischen Thromboseschutz und Blutungsrisiko

20) Was kannst du zur Antikoagulantien-Therapie bei den erworbenen Koagulopathien erzählen? (Antikoagulantien)
  • Indirekte Antikoagulantien:
    • Benötigen Kofaktoren zur Entfaltung der antikoagulatorischen Wirkung
    • Oder hemmen die Synthese von Gerinnungsfaktoren
    • Beispiele: Heparin, Marcumar
  • Direkte Antikoagulantien:
    • Interagieren direkt mit einzelnen Gerinnungsfaktoren
    • Beispiele: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
21) Was kannst du zur Therapie mittels Heparin im Rahmen der Antikoagulantien-Therapie erzählen? (Heparin)
  • Wirkmechanismus: Wirkungsverstärkung von Antithrombin III um den Faktor 1000
  • Inaktivierte Faktoren: II, V, X
  • Applikation: Parenteral
  • Arten:
    • Niedermolekulares Heparin (NMH)
    • Unfraktioniertes Heparin (UFH)
  • Pharmakokinetik:
    • Wirkungseintritt: schnell
    • Halbwertszeit: 5–7 Stunden
  • Laborparameter: PTT
  • Antidot: Protaminsulfat
22) Was kannst du zur Antikoagulantien-Therapie mittels Marcumar erzählen? (Marcumar)
  • Substanzen: Marcumar (Phenprocoumon) und Warfarin
  • Wirkmechanismus:
    • Vitamin-K-Antagonisten
    • Kompetitive Hemmung
    • Inhibitoren für die Proteine C und S
    • → Produktion nicht funktionsfähiger Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X
  • Pharmakokinetik:
    • Wirkungseintritt: 48–72 Stunden
    • Halbwertszeit: ~160 Stunden
    • Normalisierung nach Absetzen: 10–14 Tage
  • Laborparameter: Quick (QIC) und INR
  • Antagonisierung: Prothrombinkomplexkonzentrate oder frisches Plasma