Übungsfragen: Abszess (intraoral)

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1) Was ist das Thema und wann wurde die Vorlesung gehalten?

Thema: Abszess (intraoral). Ort: Universitätsklinikum Münster. Datum: 29.10.2025.

2) Welche Lernziele hat die Vorlesung zu intraoralen Abszessen?

Erkennen und Verstehen der Entzündungs- und Immunreaktionen (akut/chronisch), genetische Disposition, klassische Entzündungszeichen, Unterschied zwischen Infiltrat und Abszess, Ursachen odontogener und nichtodontogener Infektionen, Pathogenese intraoraler und Logenabszesse, Komplikationen (Fisteln), Pathogenese der Phlegmone, klinisch-chemische Parameter zur Diagnostik, Probengewinnung, gezielte Erregerdiagnostik und Therapieplanung mit Antiinfektiva.

3) Welche Hauptkapitel behandelt die Vorlesung?

Ätiologie, Symptomatik, Diagnostik und Therapie.

4) Welche klinischen Beispiele werden gezeigt?

Mehrere klinische Fotos von intraoralen Abszessen in verschiedenen Regionen – z. B. vestibuläre Schwellungen, Fluktuationen, Eiterentleerungen.

5) Wie ist ein Abszess definiert und wovon grenzt er sich ab?

Ein Abszess ist eine umkapselte Eiteransammlung in einer nicht präformierten Höhle. Abgrenzung: Empyem (Eiter in präformierten Hohlräumen) und Phlegmone (diffuse eitrige Entzündung). Eiter besteht aus abgestorbenen Zellen, Bakterien und neutrophilen Granulozyten; Gewebseinschmelzung durch proteolytische Enzyme.

6) Wie sieht die Histologie eines Abszesses aus?

Zentrum mit Eiter (neutrophile Granulozyten, Zelltrümmer, Bakterien), randständiges Granulationsgewebe; demarkiert zum gesunden Gewebe; bindegewebige Kapsel, eingeschränkte Antibiotikadiffusion in den Abszess.

7) Welche histologische Entwicklungsschritte führen zur Abszessbildung?

Bakterielle Infektion → akute Entzündung → Demarkation nekrotischen Gewebes → Granulationsgewebe mit Makrophagen/Fibroblasten → bindegewebige Kapsel; Antibiotikapenetration oft unzureichend.

8) Welche epidemiologischen Merkmale und Erreger sind typisch?

Häufig zwischen 20–40 Jahren, oft 6er oder 8er ursächlich; Unterkiefer häufiger als Oberkiefer. Erregerspektrum: Mischflora aus aeroben und anaeroben Bakterien; vollständige Differenzierung schwierig.

9) Welche Ursachen (Ätiologie) führen zu intraoralen Abszessen?

Odontogen: Caries profunda/Folgen, parodontal bedingt, dentitio difficilis, Fremdmaterial, Periimplantitis, Knochenersatzmaterial. Nichtodontogen: Infektionen nach Trauma, iatrogen, Fremdkörperreaktion, maligne Erkrankungen, hämatogene/lymphogene Streuung, Immundefizienz.

10) Welche Stadien beschreibt die Pathogenese eines Abszesses?

Periapikale Phase (Periodontitis apicalis), enosseale Phase (Abscessus apicalis/Granulom/Zyste), subperiostale Phase (Eiter zwischen Knochen und Periost), submuköse Phase (Durchbruch unter die Schleimhaut), Perforation/Fistelbildung/Chronifizierung.

11) Wie breiten sich odontogene Infektionen anatomisch aus (Logenabszesse)?

Entlang anatomischer Spalträume. Maxilla: Fossa canina, palatinal, Sinus (Empyem), retromaxillär. Mandibula: para-/perimandibulär, submandibulär/sublingual (Angina Ludovici), massetericomandibulär, pterygomandibulär, Wange, para-/retropharyngeal, paratonsillär, submental.

12) Was sind die klinischen Symptome eines intraoralen Abszesses?

Rötung, Schwellung (fluktuierend), Druckschmerz, Überwärmung, Funktionseinschränkung (z. B. Mundöffnung), reaktive Lymphadenitis; systemisch oft mittelhohes oder subfebriles Fieber.

13) Welche Symptome deuten auf eine bedrohliche Ausbreitung hin?

Dysphagie, Dyspnoe, kloßige Sprache, gehobener Mundboden, nicht durchtastbare Mandibulabasis → stationäre Aufnahme, ggf. extraorale Inzision.

14) Was ist die Standardtherapie eines intraoralen Abszesses?

Eiterentleerung durch Inzision und Drainage (intraoral meist in LA), ausgiebige Spülung, Gazestreifen zur Offenhaltung, täglicher Streifenwechsel (sekundäre Wundheilung). Fokussanierung zeitgleich oder nach antiinfektiver Therapie.

15) Wann ist eine systemische Antibiotikatherapie angezeigt?

Bei ausreichendem Pusabfluss meist keine Antibiose. Indikation bei unzureichendem Abfluss, reduziertem Allgemeinzustand oder relevanten Grunderkrankungen. Beachtung lokaler Resistenzraten (z. B. Clindamycin höher als Aminopenicillin/β-Laktamase-Hemmer).

16) Fall I – Welcher Befund wurde erhoben?

Seit 3 Tagen Zahnschmerzen, seit gestern Schwellung im Unterkiefer-Frontzahnbereich.

17) Welche diagnostischen Schritte sind wichtig?

Spezielle Anamnese (Vorgeschichte, Trauma, Schmerzverlauf, bisherige Therapie), Allgemeinanamnese (Allergien, chronische Erkrankungen, Medikation, Gerinnung). Ziel: Risikoeinschätzung und Therapieplanung.

18) Wie erfolgt die klinische Untersuchung und Bildgebung?

Klinisch: regio 33–43 gerötete, druckdolente, prall-elastische Schwellung mit Fluktuation; Mundboden weich/nicht gehoben; keine tastbare Lymphknotenvergrößerung. Bildgebung: OPG oder intraorale Aufnahme.

19) Welche Therapie wurde im Fallbeispiel durchgeführt?

Inzision im Vestibulum des Unterkiefers mit Drainage, anschließend Spülung und Streifeneinlage.

20) Wie sieht die Nachbehandlung nach Inzision aus?

Täglicher Streifenwechsel und Spülung bis zum Abklingen; systemische Antibiotika nur bei klarer Indikation; zeitgerechte Fokussanierung.

21) Fall II – Welche Diagnose wurde gestellt?

Schmerzen regio 13; Diagnose: submuköser Abszess 13.

22) Fall III – Diagnose und Therapie bei palatinalem Befund?

Nach WKB 23 zunehmender Schmerz und palatinale Schwellung → palatinaler Abszess. Therapie: palatinale Inzision parallel zur Zahnreihe; Vorsicht an der A. palatina.

23) Fall IV – Welche Botschaft vermittelt das Beispiel?

40-jährige Patientin, Zufallsbefund bei Routinekontrolle. Merksatz: Eine prall-elastische Schwellung ist nicht immer ein Abszess – Differenzialdiagnosen beachten.

24) Was sind die Kernaussagen der Zusammenfassung?

Systematische Anamnese (allgemein/spezifisch), strukturierte Untersuchung (lokal, regional, systemisch), Therapie: Inzision, Drainage, Spülung, Streifeneinlage, ggf. Antibiotika, tägliche Nachsorge und Fokussanierung.

25) Welche Symptome erfordern eine stationäre Behandlung?

Dysphagie, Dyspnoe, kloßige Sprache, gehobener Mundboden, nicht tastbare Mandibulabasis → stationäre Aufnahme und ggf. extraorale Inzision.

26) Wie endet die Vorlesung?

Mit dem Dank an das Publikum: „Vielen Dank für Eure Aufmerksamkeit!“ (Universitätsklinikum Münster).

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