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Übungsfragen: Kolon & CED

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1) Aus welchen Abschnitten besteht das Kolon?
  • Colon ascendens
  • Colon transversum
  • Colon descendens
  • Colon sigmoideum
Selbstbewertung:
2) Wie ist das Kolon histologisch aufgebaut?
  • Tunica mucosa
  • Submucosa
  • Muscularis
  • Subserosa
  • Serosa
Selbstbewertung:
3) Welche chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) kennst du?
  • Colitis ulcerosa
  • Morbus Crohn
Selbstbewertung:
4) Wie kommen die CED vor und welche Unterschiede bestehen?
  • Häufigkeit: Colitis ulcerosa (Inzidenz 3–9\/100.000; Prävalenz 40–90\/100.000) ist insgesamt häufiger als Morbus Crohn (Inzidenz 2–4\/100.000; Prävalenz 20–40\/100.000).
  • Befallsmuster: CU kontinuierlich vom Rektum ausgehend; MC segmental mit Skip-Läsionen.
  • Entzündungstiefe: CU v. a. mukosal (Kryptenarchitektur gestört, Kryptenabszesse); MC transmural mit Granulomen, Fissuren, fibrostenosierend möglich.

Quelle: Vorlesungsfolien (Häufigkeit S.5; Muster & Histomerkmale S.6–8).

Selbstbewertung:
5) Was sind Komplikationen der CED?

Toxisches Megakolon: akute fulminante Verlaufsform mit extremer Kolondilatation, Wandnekrosen, ausgedehnten Ulzerationen und hoher Perforationsgefahr.

(Siehe S.22–23)

Selbstbewertung:
6) Wie hängt das Kolonkarzinomrisiko mit der CED zusammen?

Das kumulative Karzinomrisiko steigt mit Ausdehnung, Intensität und Dauer der Entzündung. Konsequenz: engmaschige Überwachung bei ausgedehnter, langjähriger CED.

(Siehe S.24)

Selbstbewertung:
7) Was kennzeichnen benigne Neoplasien des Kolons?

Adenome = benigne Neoplasien des Drüsenepithels mit intraepithelialer Neoplasie (Dysplasie).

  • Grading: Low‑grade IEN vs. High‑grade IEN.

(Siehe S.29, 35–36)

Selbstbewertung:
8) Welche 4 Adenomtypen gibt es?
  • Tubulär (≈60–65%)
  • Tubulovillös (≈20–26%)
  • Villös (≈5–11%)
  • Serratiert – Untertypen: TSA (traditionelles serratiertes Adenom) und SSL (sessile serratierte Läsion)

Merke: Adenom‑Karzinom‑Sequenz!

(Siehe S.30)

Selbstbewertung:
9) Beschreibe den Verlauf der Kolonkarzinomsequenz.

Adenom‑Karzinom‑Sequenz (Vogelstein):

  1. APC-Mutation &\/oder DNA‑Methylierungsanomalien → hyperproliferatives Epithel
  2. KRAS-Mutation → Adenomwachstum
  3. LOH 18q (z. B. SMAD-Gene) → Fortschreiten
  4. p53-Mutation und\/oder LOH → invasives Karzinom

(Grafik S.37)

Erklärung der Adenom-Karzinom-Sequenz

Die Adenom-Karzinom-Sequenz beschreibt den schrittweisen Übergang von normalem Kolonepithel über Adenome (gutartige Polypen) bis hin zum invasiven Kolonkarzinom.

1. Initiale Veränderung:
APC-Mutation oder DNA-Methylierungsanomalie → hyperproliferatives Epithel
2. Adenombildung:
KRAS-Mutation → verstärkte Proliferation und Adenomwachstum
3. Fortschreiten:
LOH 18q (SMAD2/4-Verlust) → weitere Tumorsuppressor-Inaktivierung
4. Malignität:
p53-Mutation + weitere LOH → Verlust der Apoptosekontrolle → invasives Karzinom

→ Das kolorektale Karzinom entsteht durch eine mehrstufige, klonal selektive Tumorentwicklung

10) Benenne zwei Arten der Adenome, die serratiert sind.
  • TSA – Traditionelles serratiertes Adenom
  • SSL – Sessile serratierte Läsion

(Siehe S.40–41)

11) Wie zeigt sich die Differenzialdiagnose zum hyperplastischen Polypen?

DD zum hyperplastischen Polypen: In den Folien als Vergleich abbildlich dargestellt; detaillierte Kriterien (z. B. Kryptenarchitektur) sind im Skript nicht textlich ausgeführt.

(Siehe Bild S.42)

12) Was kannst du zum serratierten Karzinomweg sagen?

Serratierter Karzinogeneseweg (häufig BRAF‑mutiert, CIMP hoch):

  1. Hyperplastischer Polyp (mikroskopisch serratiert)
  2. SSL (sessile serratierte Läsion) → evtl. Mikrosatelliteninstabilität durch MLH1‑Methylierung
  3. SSL mit zytologischer Dysplasie
  4. Karzinom

(Schema S.43)

13) Was ist die Prävalenz für kolorektale Karzinome?

> 90 % der kolorektalen Karzinome entstehen auf dem Boden eines Adenoms (Adenom‑Karzinom‑Sequenz).

Risikofaktoren (hohes Risiko): KRK in der Familie\/Anamnese, HNPCC, FAP, chronisch entzündliche Darmerkrankungen.

(Siehe S.47)

14) Was steht in der S3-Leitlinie zur Prävention kolorektaler Karzinome?
  • Ballaststoffaufnahme erhöhen
  • Rotes\/verarbeitetes Fleisch nicht täglich
  • Alkoholkonsum limitieren
  • Verzicht auf Tabakrauchen
  • Regelmäßige körperliche Aktivität
  • Gewichtsreduktion bei Übergewicht

(S3‑Leitlinie, S.48)

15) Makroskopie und Histologie der Adeno‑Kolorektalen Karzinome

Makroskopie: schüsselförmig ulzeriertes Karzinom; polypoides Karzinom; diffus infiltrierendes Karzinom.

Histologie: überwiegend Adenokarzinome; seltener andere Subtypen (z. B. Siegelringzellkarzinom).

(Siehe S.51–54; TNM-Übersicht S.55)