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Quelle: Vorlesungsfolien (Häufigkeit S.5; Muster & Histomerkmale S.6–8).
Toxisches Megakolon: akute fulminante Verlaufsform mit extremer Kolondilatation, Wandnekrosen, ausgedehnten Ulzerationen und hoher Perforationsgefahr.
(Siehe S.22–23)
Das kumulative Karzinomrisiko steigt mit Ausdehnung, Intensität und Dauer der Entzündung. Konsequenz: engmaschige Überwachung bei ausgedehnter, langjähriger CED.
(Siehe S.24)
Adenome = benigne Neoplasien des Drüsenepithels mit intraepithelialer Neoplasie (Dysplasie).
(Siehe S.29, 35–36)
Merke: Adenom‑Karzinom‑Sequenz!
(Siehe S.30)
Adenom‑Karzinom‑Sequenz (Vogelstein):
(Grafik S.37)
Die Adenom-Karzinom-Sequenz beschreibt den schrittweisen Übergang von normalem Kolonepithel über Adenome (gutartige Polypen) bis hin zum invasiven Kolonkarzinom.
→ Das kolorektale Karzinom entsteht durch eine mehrstufige, klonal selektive Tumorentwicklung
(Siehe S.40–41)
DD zum hyperplastischen Polypen: In den Folien als Vergleich abbildlich dargestellt; detaillierte Kriterien (z. B. Kryptenarchitektur) sind im Skript nicht textlich ausgeführt.
(Siehe Bild S.42)
Serratierter Karzinogeneseweg (häufig BRAF‑mutiert, CIMP hoch):
(Schema S.43)
> 90 % der kolorektalen Karzinome entstehen auf dem Boden eines Adenoms (Adenom‑Karzinom‑Sequenz).
Risikofaktoren (hohes Risiko): KRK in der Familie\/Anamnese, HNPCC, FAP, chronisch entzündliche Darmerkrankungen.
(Siehe S.47)
(S3‑Leitlinie, S.48)
Makroskopie: schüsselförmig ulzeriertes Karzinom; polypoides Karzinom; diffus infiltrierendes Karzinom.
Histologie: überwiegend Adenokarzinome; seltener andere Subtypen (z. B. Siegelringzellkarzinom).
(Siehe S.51–54; TNM-Übersicht S.55)