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Übungsfragen: Pathologie der Leber

Klicke auf „Antwort zeigen“, um die Lösung anzuzeigen. Inhalte beruhen auf der Vorlesung „Pathologie der Leber“ (PD Dr. Inga Grünewald). Tastatur: ↑↓ zum Navigieren, Enter zum Öffnen/Schließen, A = alle öffnen, S = alle schließen. Selbstbewertung: Alt = Falsch, Cmd = Richtig.

1) Welche laborchemischen Parameter werden zur Beurteilung von Leberfunktion und Leberschaden verwendet? (Labor)
  • Transaminasen GPT (ALT) und GOT (AST) – Marker des akuten Leberzellschadens.
  • γ-GT und AP – Cholestaseparameter.
  • Bilirubin – Marker der Entgiftungsleistung.
  • Ammoniak – ebenfalls Entgiftungsleistung.
  • Cholinesterase, Albumin und Quick – Parameter der Syntheseleistung der Leber.
2) Wie unterscheidet man akute von chronischer Hepatitis (Definition und histologischer Schwerpunkt)? (Hepatitis – Definition)

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung des Leberparenchyms mit Zielrichtung auf den Hepatozyten.

  • Akute Hepatitis:
    • Dauer < 6 Monate
    • Betont lobuläre Entzündung
  • Chronische Hepatitis:
    • Dauer > 6 Monate
    • Betont portale Entzündung und Fibrose
3) Welche wichtigen Ursachen kann eine Hepatitis haben? (Hepatitis – Ätiologie)
  • Hepatotrope Viren: A, B, C, D, E
  • Nicht-hepatotrope Viren: z. B. CMV, EBV, HSV
  • Autoimmune Hepatitis (AIH)
  • Medikamente und Toxine
  • Stoffwechselerkrankungen: Morbus Wilson, α1-Antitrypsinmangel, hereditäre Hämochromatose
  • Bakterielle Hepatitis
  • Kryptogene Hepatitis (evtl. Non-A–E-Viren)
4) Welche wesentlichen Komplikationen drohen bei chronischer Hepatitis? (Hepatitis – Komplikationen)
  • Entwicklung einer Fibrose bis hin zur Leberzirrhose.
  • Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC).
5) Wie unterscheiden sich die wichtigsten Virushepatitiden in Übertragung, Verlauf und Nachweis? (Virale Hepatitis – Überblick)

Virustypen und Charakteristika:

  • HAV: RNA, Picornavirus; akute Hepatitis; fäkal-oral übertragen; weltweit; Nachweis im Serum.
  • HBV: DNA, Hepadnavirus; akut + chronisch; parenterale Übertragung; v. a. Südostasien, Afrika; Nachweis im Serum und immunhistochemisch.
  • HCV: RNA, Flavivirus; akut + chronisch; parenterale Übertragung; weltweit; Nachweis im Serum.
  • HDV: RNA, Viroid; akut + chronisch; parenterale Übertragung; v. a. Südeuropa; Nachweis im Serum und immunhistochemisch.
  • HEV: RNA, Calicivirus; akut (selten chronisch); fäkal-oral übertragen; v. a. Indien, Russland; Nachweis im Serum.

Chronizität:

  • HBV: ca. 5–10 % entwickeln eine chronische Hepatitis.
  • HCV: ca. 80 % entwickeln eine chronische Hepatitis.
6) Welche typischen histologischen Veränderungen kennzeichnen die akute Hepatitis? (Akute Hepatitis – Histo)

Histologisch zeigt sich bei akuter Hepatitis vor allem eine lobuläre Entzündung mit:

  • Degeneration und Nekrose von Hepatozyten
  • Entzündlichen Infiltraten in den Leberläppchen
  • Teils ballonierten Hepatozyten und Councilman-Körperchen

(In der Vorlesung durch histologische Bilder illustriert.)

7) Welche histologischen Merkmale sprechen für eine chronische Hepatitis? (Chronische Hepatitis – Histo)
  • Portale Entzündung mit lymphozytärem Infiltrat.
  • Interface-Hepatitis (Übergang von Portaltrakt zum Parenchym).
  • Zunehmende Fibrose mit Ausbildung von Septen (bis hin zur Zirrhose).

Diese Veränderungen sind in den histologischen Übersichten der Vorlesung dargestellt.

8) Wie wird eine Fettleber (Steatose) definiert und welche morphologischen Typen gibt es? (Fettleber – Definition)

Fettlebererkrankung / Steatohepatitis:

  • Leberverfettung / Fettleber: > 50 % der Hepatozyten enthalten Fettvakuolen.
  • Es handelt sich um eine Einlagerung von Fett in Hepatozyten.
  • Klassifikation nach Größe der Fetttropfen:
    • Makrovesikulär
    • Mikrovesikulär
    • Gemischtvesikulär
9) Welche wichtigen Ursachen der Fettleber kennst du und welche Spätfolgen können auftreten? (Fettleber – Ätiologie & Folgen)

Ätiologie:

  • Alkohol
    • AFLD/ASH: Alkoholische Fettlebererkrankung / Alkoholische Steatohepatitis
  • Adipositas, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen
    • NAFLD/NASH: Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung / Nicht-alkoholische Steatohepatitis
  • Medikamente, z. B. Methotrexat, Amiodaron

Folgen:

  • Fibrose
  • Leberzirrhose
10) Welche histologischen Kriterien definieren eine Steatohepatitis? (Steatohepatitis – Histo)

Steatohepatitis – typische histologische Befunde:

  • Makrovesikuläre Leberzellverfettung
  • Ballonierung von Hepatozyten
  • Lobuläre Entzündung mit gemischten entzündlichen Infiltraten
  • Meist nur geringe portale Entzündung
  • Mallory-Denk-Bodies (eosinophile Zytoplasmaeinschlüsse)
  • Perisinusoidale Fibrose, sog. „Maschendrahtfibrose“
11) Was versteht man unter Cholangitis und welche Laborwerte sind dabei typischerweise erhöht? (Cholangitis – Definition)

Entzündliche Gallenwegserkrankungen – Cholangitis:

  • Entzündung der intra- und/oder extrahepatischen Gallengänge.
  • Verlauf kann akut oder chronisch sein.
  • Typische Laborparameter (Leitenzyme):
    • AP (Alkalische Phosphatase)
    • γ-GT
    • Bilirubin
12) Welche wichtigen Formen der Cholangitis gibt es und welche typischen Autoantikörper sind assoziiert? (Cholangitis – Formen)

Formen der Cholangitis:

  • Akute bakterielle eitrige Cholangitis (meist bei Obstruktion der Gallenwege).
  • Primär biliäre Cholangitis (PBC)
    • Charakteristisch: AMA-Autoantikörper (anti-mitochondrial)
  • Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
    • Charakteristisch: pANCA-Autoantikörper (perinukleäre ANCA)
  • Medikamentös-toxische Cholangitis
13) Welche typischen histologischen Veränderungen findet man bei primär biliärer Cholangitis (PBC)? (PBC – Histo)
  • Entzündliche, lymphozytäre Infiltrate in den Portaltrakten.
  • Zerstörung kleiner intrahepatischer Gallengänge („floride Destruktionscholangitis“).
  • Beginnende portale Fibrose.

Diese Befunde sind in den PBC-Histologiebildern der Vorlesung dargestellt.

14) Welche charakteristischen morphologischen Veränderungen sind für die primär sklerosierende Cholangitis (PSC) typisch? (PSC – Morphologie)

Makroskopisch / radiologisch:

  • Segmentale Strikturen und Dilatationen der intra- und extrahepatischen Gallengänge („Perlschnur-/Beading-Phänomen“ in der ERCP).
  • Verdickung und Fibrose der Gallengangswände.

Histologisch:

  • Zwiebelschalenartige konzentrische Fibrose um die Gallengänge.
  • Verlust von Gallengängen (Duktopenie) im Verlauf.
15) Wie definiert man eine Leberzirrhose? (Zirrhose – Definition)

Leberzirrhose – Definition:

Endstadium diverser schwerer entzündlicher oder nekrotisierender Leberschäden mit Störung der lobulären und vaskulären Architektur der Leber durch Ausbildung von Bindegewebssepten und Regeneratknoten.

16) Welche Hauptätiologien der Leberzirrhose werden unterschieden? (Zirrhose – Ätiologie)

Klassifikation nach Ätiologie:

  • Alkohol
  • Chronische Hepatitis (v. a. HBV, HCV)
  • Biliäre Zirrhose (z. B. PBC, PSC)
  • Hämochromatose
  • Stoffwechselerkrankungen
  • Toxisch
  • Stauungszirrhose (z. B. bei Rechtsherzinsuffizienz)
  • Kryptogen (ohne nachweisbare Ursache)
17) Wie wird die Leberzirrhose makroskopisch klassifiziert? (Zirrhose – Makrotypen)

Klassifikation nach Makroskopie:

  • Mikronoduläre Zirrhose: Regeneratknoten bis ca. 3 mm.
  • Makronoduläre Zirrhose: Regeneratknoten bis mehrere cm.
  • Gemischtnoduläre Zirrhose: Kombination aus kleinen und großen Knoten.

Makroskopisch zeigt sich eine unregelmäßig höckrige Leberoberfläche, wie in den Abbildungen der Vorlesung dargestellt.

18) Welche typischen histologischen Merkmale weist die Leberzirrhose auf? (Zirrhose – Histologie)
  • Ausgedehnte Fibrosierung mit Ausbildung von Bindegewebssepten.
  • Dadurch knotenförmig abgegrenzte Regeneratparenchymareale (= Regeneratknoten).
  • Gestörte lobuläre und vaskuläre Architektur (Umgehung der normalen Sinusoid-Struktur, portale Hypertension).
19) Welche wichtigen benignen und malignen Neoplasien der Leber kennst du? (Lebertumoren – Überblick)

Neoplasien der Leber

Benigne Tumoren:

  • Hepatozellulär: Adenom, FNH (fokale noduläre Hyperplasie)
  • Cholangiozellulär: Adenom, Zystadenom
  • Mesenchymal: Hämangiom

Maligne Tumoren:

  • Hepatozelluläres Karzinom (HCC)
  • Cholangiokarzinom (CCC)
  • Gemischt hepato-/cholangiozellulär (HCC/CCC)
  • Angiosarkom
  • Hämangioendotheliom
20) Welche epidemiologischen Eckdaten kennzeichnen das hepatozelluläre Karzinom (HCC)? (HCC – Epidemiologie)
  • Das HCC ist das häufigste primäre maligne Lebertumor des Erwachsenen.
  • Geschlechtsverhältnis M > F (ca. 2–5 : 1).
  • Weltweit liegt es auf Platz 5 der häufigsten Karzinome.
  • Die Inzidenz zeigt deutliche geographische Schwankungen (hohe Raten u. a. in Regionen mit hoher HBV/HCV-Prävalenz).

Alters- und Zirrhosebezug:

  • In (sub)tropischen Regionen: häufig im 20.–40. Lebensjahr, meist ohne Zirrhose.
  • In Europa: überwiegend jenseits des 60. Lebensjahres, meist auf dem Boden einer Leberzirrhose.
  • Das HCC ist häufig das finale Ereignis im Verlauf chronischer Lebererkrankungen.
21) Wie präsentiert sich ein hepatozelluläres Karzinom makroskopisch? (HCC – Makroskopie)
  • Meist knotenförmiger Tumor in der Leber, häufig in einer zirrhotischen Umgebung.
  • Die Schnittfläche ist gelblich bis grünlich, oft mit Nekrosen, Blutungen und regenerativen Knoten im Umfeld.
  • Es können multifokale Tumorknoten und Gefäßeinbrüche (v. a. in Pfortaderäste) vorliegen.

Diese Aspekte werden in mehreren makroskopischen Bildern der Vorlesung gezeigt.

22) Welche histologischen Wachstumsmuster kann ein hepatozelluläres Karzinom zeigen? (HCC – Histologie)

HCC – histologische Muster:

  • Trabekulär – Tumorzellbalken, die an die Leberbälkchen erinnern, jedoch verbreitert und entdifferenziert.
  • Pseudoglandulär – Bildung scheinbarer Drüsen-/Azinusstrukturen.
  • Gemischt – Kombination aus trabekulären und pseudoglandulären Anteilen.

In den gezeigten Schnitten finden sich atypische Hepatozyten mit vergrößerten, pleomorphen Zellkernen, erhöhter Zellteilungsaktivität und teils Gallestaus.